

撰稿人: 梁文博 发布时间:2026-01-31
2026年1月20日,广西医科大学生命科学研究院安三奇等人在Nature Communications(IF:15.7)上在线发表了题为“Intermittent fasting inhibits Tp53-driven glioma through gut microbiota-mediated methionine-m⁶A regulation”的研究性论文。该研究发现禁食可在Tp53驱动的胶质瘤模型中显著延缓肿瘤生长,通过调控甲硫氨酸代谢水平,影响RNA甲基化(N⁶-甲基腺苷,m⁶A)修饰状态,从而抑制肿瘤相关信号通路(TGF-β),实现跨器官信号传递。从饮食干预、肠道微生态与表观转录调控的交叉视角,揭示了肿瘤代谢调节的新机制,为探索低成本、低负担的肿瘤辅助治疗策略提供了重要实验依据。

该研究开发新的计算管线系统,利用公开组学数据和10种自测组学数据,揭示禁食对胶质瘤具有明显的基因型依赖性抑瘤效应,其疗效主要体现在TP53亚型。机制上,间歇性禁食通过重塑肠道菌群,抑制甲硫氨酸代谢,降低m⁶A修饰并抑制TGF-β信号通路,从而延缓肿瘤进展。
该研究首次报道间歇性禁食(IF)的抗癌效果具有 GBM 亚型特异性,提出 “基因型依赖的 IF 治疗假说”,突破了以往 IF 抗癌研究中忽视肿瘤异质性的局限;揭示肠道菌群介导的甲硫氨酸代谢是IF调控m⁶A修饰的核心上游通路,明确了“IF -肠道菌群-甲硫氨酸- SAM-m⁶A-TGF-β”的完整调控链。